Den komplexa världen av att identifiera nociplastiska smärtor

Mot slutet av 2017 lade IASP fram en ny mekanistisk klassificering: nociplastisk smärta. Definitionen är: ”Smärta som uppstår från förändrad nociception trots att inga tydliga bevis för faktisk eller hotad vävnadsskada orsakar aktivering av perifera nociceptorer eller bevis för sjukdom eller lesion i det somatosensoriska systemet som orsakar smärtan.

Obs: Patienter kan ha en kombination av nociceptiv och nociplastisk smärta”.

Detta var fantastiska nyheter! Dessförinnan användes och missbrukades termen “central sensibilisering” för att beskriva processer involverade i pågående smärta som inte var inflammatorisk eller neuropatisk. Problemet med den termen är att den är uppenbar i nociceptiva mekanismer, såväl som både inflammatoriska och neuropatiska… När folk använde termen mer liknade “ja, smärtan har inte lagt sig, så “något konstigt” är på gång och det måste vara i det centrala nervsystemet så vi kommer att anta denna term som Clifford Woolf beskrev det i ryggmärgen” (Woolf, 1996, 2007).

Med andra ord, all smärta som verkade stråla, hänga runt och som inte svarade på behandlingen var “centralt sensibiliserad”. Kanske så. Kanske inte. Det räcker med att säga att människor blev förvirrade eftersom det mesta av den typiska centrala sensibiliseringen från nociceptiva/inflammatoriska processer avtar med tiden, men dessa “centralt sensibiliserade” smärtor gjorde det inte.

Jag, för en, är glad att det finns en grupp där konstiga smärtor som inte verkar involvera typiska nociceptiva, inflammatoriska eller neuropatiska mekanismer kan sättas in.

Problemet är: hur vet vi vad som passar in i denna grupp? Vi kan vara ganska säkra när det kommer till neuropatisk smärta, eftersom definitionen är mycket tydlig (men inte så tydlig på kliniken) – “Smärta orsakad av en lesion eller sjukdom i det somatosensoriska nervsystemet.” Anteckningarna fortsätter med att säga att “neuropatisk smärta är en beskrivning, inte en diagnos” och jag skulle säga detsamma om nociplastiska smärtor (det är därför jag använder plural…). Jag går också ut och säger att jag inte tror att ALLA nociplastiska smärtor kommer att visa sig ha samma biologiska mekanismer, speciellt med tanke på hur mycket varierande neuropatiska smärtor är.

Ändå behöver vi något sätt att avgöra vilka smärtor som finns i och vilka som är utanför denna grupp.

Denna tabell kommer från Kosek et al., (2021) och sammanfattar resultaten från en konsensusprocess inom en expertgrupp. De påpekar att akut smärta inte med fördel ingår i denna grupp, och istället bör den användas för smärtor som kvarstår i 3 månader eller längre. De påpekar också att regional smärta ingår medan diskret smärta vanligtvis inte beror på de centrala sensibiliseringsprocesser som är involverade (notera: detta är korrekt användning av termen! Förvirrad? CS är ett neurofysiologiskt fenomen, förknippat med mer än nociplastisk smärta).

Om man tittar på kriterierna ovan, möjlig nociplastisk smärta är närvarande om personen har kriterier 1 och kriterier 4. Sannolik nociplastic är närvarande om personen har allt ovanstående.

Det finns några anteckningar, naturligtvis: regional betyder att muskuloskeletal smärta är djup, regional eller på flera ställen eller till och med utbredd (inte lokaliserad till ett ställe), och varje tillstånd, t.ex. frusen axel och OA-knä, måste bedömas separat. Om det finns en identifierbar nociceptiv källa (eller neuropatisk källa) måste smärtan vara mer utbredd än “vanligt” för den patologin. Slutligen, eftersom nociplastisk smärta, till skillnad från neuropatisk smärta, inte har något definitivt test för närvarande, finns det ingen “definitiv nociplastisk” kategori – men när det finns kommer detta att läggas till.

Vad betyder detta för oss som läkare?

För det första borde det förhindra att människor uppfattas som falska, förfalska eller på annat sätt inte bli trodda. Det borde vara givet men föga överraskande på grund av rätts- och hälsosystem och vår egen frustration över att inte kunna “fixa” människor, människor med smärta får det intrycket oftare än de borde. Det borde också stoppa psykopatologisering av människor som har den här typen av smärta: vi kan inte skilja mellan personer med nociplastisk smärta och DSM5 “Somatic Disorder” – så låt oss bara inte lägga till ytterligare en olämplig mental hälsaetikett till vad som redan är en stigmatiserad situation.

Då borde det sluta använda behandlingar som helt enkelt inte hjälper – såsom opioider mot fibromyalgi. Det kan hjälpa läkare att pausa innan de ordinerar rörelseterapier på en nivå som är för intensiv för personen, eftersom detta bara höjer nervsystemet ännu mer och gör hela processen obehaglig. Börjar på nivån personen burk hantera och gradvis öka är avgörande för framgång. Och det borde stoppa kliniker från att ge “förklaringar” eller “utbildning” och förvänta sig att enbart det minska smärta. För även om kortikala processer är en del av all smärta som finns, är det i denna grupp av smärtor som vissa människor tänker “uppifrån och ner” av tänkande dig själv av smärta är en sak. FWIW smärtlindring är härlig och en del av behandlingen, men borde inte någonsin vara det enda resultatet (Ballantyne, 2015), och många gånger i denna grupp av smärtor, kanske inte ens vara ett resultat.

Slutligen bör det stimulera till hjälpsam diskussion om hur “hela människans” metoder för att hantera dessa smärtor ser ut. Författarna säger att “patienter med nociplastisk smärta sannolikt reagerar bättre på centralt än perifert riktade terapier” och detta gör inte menar enbart samtalsterapi, eller träning ensam, eller faktiskt mediciner som gabapentin eller nortriptylin enbart. För mig betyder det individualiserade, skräddarsydda och integrerade strategier till att röra på sig, hantera det dagliga livet, återställa sömnen, njuta av en intim relation, hantera humör och minne, och dessa kan bäst erbjudas av smärtcoacher snarare än silade “terapier” av fysisk, psykologisk eller vilken annan sort som finns.

Ballantyne, JC, & Sullivan, MD (2015). Intensiteten av kronisk smärta — fel mått? New England Journal of Medicine, 373(22), 2098-2099.

Kosek, E., Clauw, D., Nijs, J., Baron, R., Gilron, I., Harris, RE, Mico, J.-A., Rice, ASC, & Sterling, M. (2021). Kronisk nociplastisk smärta som påverkar muskuloskeletala systemet: kliniska kriterier och betygssystem. Pain, 162(11), 2629-2634.

Woolf, CJ (1996). Windup och central sensibilisering är inte likvärdiga. Smärta, 66(2), 105-108.

Woolf, CJ (2007). Central sensibilisering: att avslöja relationen mellan smärta och plasticitet. Journal of the American Society of Anesthesiologists, 106(4), 864-867.